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Cell:1%的人光吃不胖?秘訣就是“消瘦基因”

Cell:1%的人光吃不胖?秘訣就是“消瘦基因”

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2020/06/04 11:22
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【摘要】:
來自英屬哥倫比亞大學(University of British Columbia)的一項研究發現,1%的人只吃不胖,是因為他們體內一個名為ALK(間變性淋巴瘤激酶)的基因在抵抗體重增加中起作用。這一研究結果于5月21日發表在《Cell》雜志上。

Cell:1%的人光吃不胖?秘訣就是“消瘦基因”

為什么有些人喝水都發胖,有些人大吃大喝依然很瘦,難道真是因為他們是“上帝的寵兒”?

其實不然,來自英屬哥倫比亞大學(University of British Columbia)的一項研究發現,1%的人只吃不胖,是因為他們體內一個名為ALK(間變性淋巴瘤激酶)的基因在抵抗體重增加中起作用。這一研究結果于5月21日發表在《Cell》雜志上。

迄今為止,大多數研究都集中在肥胖的遺傳學,只有少數研究了人類或動物模型中苗條的遺傳學基礎。為此,本文這項新研究反其道而行之,沒有關注肥胖個體的危險因素,而是從研究苗條的人開始。

 

具體來說,研究人員分析了歐洲愛沙尼亞生物銀行(Estonian Biobank)的數據,其中包括47102名年齡在20至44歲之間的人。研究人員進行了全基因組關聯研究(GWAS),對健康瘦弱人群的DNA樣本和臨床數據(該人群處于BMI最低水平的6%,通常BMI小于18)與體重正常的個體進行比較。結果發現,ALK是可能調節瘦身并在抵抗體重增加方面發揮作用的關鍵基因。

據了解,ALK基因編碼的蛋白質在細胞通訊以及神經系統的發育和功能中起關鍵作用。ALK基因的突變與非小細胞肺癌和神經母細胞瘤有關,以致癌基因聞名。在最新的研究中,研究人員在ALK基因中發現了兩個特定的變體,它們與已知的癌癥驅動突變不同。

 

當研究小組在果蠅和小鼠中敲除ALK基因時,兩者都對飲食引起的肥胖癥產生了抗性。在遺傳性肥胖小鼠模型中,ALK缺失還與體重增加減少有關。即使ALK基因敲除小鼠的飲食和活動水平與正常小鼠相同,它們從幼年起仍然表現出較低的體重和體脂,這種變化一直持續到成年。

左側是ALK基因正常的小鼠,右側是ALK基因缺失的小鼠。

 

此外,研究人員還發現,ALK缺失導致的消瘦,并不是因為吃的少了,而是因為熱量消耗增加了。進一步研究發現,ALK基因在下丘腦中高表達,當ALK基因被敲除之后,會促進交感神經產生更多的去甲腎上腺素,促進身體燃燒脂肪,消耗能量。

 

所以說,我們胖,可能是因為缺少“消瘦基因”?。ㄟ@里不接受反駁

 

這些發現可以幫助科學家開發針對ALK的療法,作為對抗肥胖的未來策略。該團隊還計劃進一步研究表達ALK的神經元如何在分子水平上調節大腦,從而平衡新陳代謝并促進瘦身。

 

現在,ALK抑制劑臨床上已有應用,用于治療癌癥。未來,ALK抑制劑或許還能用來減肥,光想想,就情不自禁地笑出了豬叫聲。

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